Ученые из Бостонского детского госпиталя выяснили, что при инфекционном поражении тканей тела человека на болевые нейроны, собственно и вызывающие ощущение боле, действует не воспалительный процесс, как считалось ранее, а размножающиеся бактерии. Кроме того, оказалось, что боль не стимулирует, а подавляет иммунный ответ. Как передает Газета.ру, многие бактериальные инфекции - менингит, кариес, заболевания мочеполовых путей и кишечника и другие подобные недуги - сопровождаются болью. Ранее считалось, что эта боль вызвана воспалением — неизбежным следствием реакции иммунной системы на инфекцию. Но оказалось, что это не так. Мы привыкли думать, что боль — тревожный сигнал, который мобилизует все силы организма на борьбу с опасностью, в данном случае с инфекцией. А все, оказывается, наоборот: боль подавляет иммунный ответ, а не стимулирует его. Ученые исследовали молекулярный механизм боли, возникающей при заражении золотистым стафилококком Staphylococcus aureus. Это один из самых распространенных возбудителей больничных инфекций, пневмонии и сепсиса, причина абсцессов и других болезненных патологий. Мышам вводили бактерии в заднюю лапу, и уже через час у них возрастала чувствительность к прикосновению, теплу и холоду, через шесть часов она достигала пика, через сутки проходила. Между тем ткань на лапе краснела и отекала лишь через двое-трое суток после заражения, тогда у мышей развивался второй всплеск болевой чувствительности, более слабый. Так исследователи обнаружили, что боль связана не с воспалением, а с размножением бактерий, причем сила боли зависит от количества живых стафилококков. Данные, полученные американскими исследователями, заставляют иначе взглянуть на природу болезненных инфекционных заболеваний. В частности, выводы исследователей из Бостона говорят о том, что, создавая обезболивающие средства, надо думать, как подавить развитие патогена, а не воспалительную или иммунную реакцию – тогда имунная система будет действовать более эффективно.
